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Autophagy:科學家發現一種有效消滅癌細胞的新型策略
[ 來源:轉載自網絡   發布日期:2020-06-18 10:36:09  責任編輯:  瀏覽次 ]

近日,一篇發表在國際雜志Autophagy上的研究報告中,來自巴塞羅那自治大學等機構的科學家們通過研究描述了一種抵御癌癥的新策略,即誘導對腫瘤的強大壓力來通過自噬促進癌細胞破壞;如今研究者已經能在臨床試驗中利用抗腫瘤藥物ABTL0812來揭示這一作用機制,同時他們利用來自癌癥患者的樣本也進行了證實。

 研究者表示,抗腫瘤藥物ABTL0812能誘導腫瘤出現壓力反應,從而產生細胞毒性的自噬作用,進而促進細胞破壞,目前這種分子與標準化療的聯合療法已經在惡性子宮內膜癌和鱗狀肺癌中進行了證實。這種抵御癌癥的新型策略基于二氫神經酰胺(dihydroceramides)的操控,二氫神經酰胺是一類細胞脂質,文章中,研究者首次發現,從接受臨床試驗的患者的血液樣本中進行兩種壓力相關蛋白mRNAs(CHOP和TRIB3)的檢測或能使其作為指示藥效的生物標志物。

 此前研究人員分析了ABTL0812施加抗腫瘤活性的分子機制,研究者Jose Miguel Lizcano表示,癌細胞的死亡或源于細胞中二氫神經酰胺水平的改變,二氫神經酰胺水平的升高會引起內質網出現嚴重的壓力,從而導致缺陷蛋白的不斷積累,最后細胞就會激活一種稱之為未折疊蛋白反應(UPR,Unfolded Protein Response)的補償反應,如果這種反應持續時間較長的話就會誘發細胞自噬,進而導致癌細胞死亡。

 本文研究還解釋了為何ABTL0812并不會影響非癌變細胞,該分子的主要優勢在于其對腫瘤細胞的特異性靶向作用,為了能在惡劣環境中生存,癌細胞就需要通過提高內質網的壓力水平和UPR的活性來適應,而這種藥物能夠刺激癌細胞跨越能為其提供保護效應的壓力水平,從而導致癌細胞死亡,而對健康細胞似乎并沒有效應。這種新型作用機制或能被用來開發治療多種類型癌癥的新型療法,實際上,本文中研究人員還提供了對胰腺癌和其它膽道癌癥模型的初步研究結果。

 最后研究者表示,本文研究結果擴大了新型抗腫瘤藥物ABTL0812在其它癌癥模式下的使用范圍(除了子宮內膜癌和鱗狀肺癌),后期他們還會繼續深入研究利用該藥物治療其它多種類型的癌癥。


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